В табачном дыме содержится около 400 компонентов, 40 из которых обладают канцерогенным эффектом, т. е. способностью вызывать раковые заболевания.
Из них наиболее известен никотин – одно из самых ядовитых химических веществ из группы алкалоидов. Содержащийся в табаке никотин относится к ядам, вызывающим сначала привыкание, а затем болезненное влечение – токсикоманию. Однократная доза никотина 0,08–0,16 г является смертельной для человека. В течение жизни взрослый человек выкуривает в среднем 200 тыс. сигарет, в которых содержится 800 г никотина, равных 10 тыс. смертельных доз. Так как никотин поступает в организм постепенно и дробными дозами, у привычного курильщика острых явлений отравления не наблюдается. Прежде всего от этого яда страдает нервная система – центральная и вегетативная.
Никотин, сужая сосуды мозга и уменьшая их эластичность, затрудняет поступление крови в мозг, в результате ухудшается его питание и как следствие – головные боли, головокружение, чувство тяжести в голове.
Табачный дым содержит вредные вещества: угарный газ, пиридиновые основания, синильную кислоту, мышьяк, стирол, сероводород, углекислоту, аммиак, азот, эфирные масла.
Вдыхание дыма, содержащего продукты сгорания табака, уменьшает содержание кислорода в крови (гемоглобин теряет возможность присоединять кислород), вызывает раздражение слизистой оболочки бронхов, приводящее в последующем к хроническому бронхиту и изменениям структуры легочной ткани. Функция легких ослабевает, процесс обмена углекислоты на кислород затрудняется.
Аммиак раздражает слизистую оболочку рта, слизистую носоглотки, трахеи и бронхов, поэтому у курильщиков выявляется рыхлость десен. Язвочки ротовой полости, часто воспаляется зев, что приводит к частому возникновению ангин. При продолжительном постоянном курении происходит сужение голосовой щели, появляется охриплость голоса, снижается его тембр, утрачивается звонкость.
Образуется при курении еще одно вредное вещество – табачный деготь, смолистый темный налет, оседающий в легких курильщика. Человек, ежедневно выкуривающий пачку сигарет, за год поглощает 700–800 г дегтя.
Смолистые вещества дегтя канцерогены и способствуют заболеванию раком легких. Особенно опасны и содержащиеся в дегте бензопропилен и радиоактивные изотопы: полоний-210, свинец-210, висмут-210, причем полоний-210, попадая с табачным дымом в организм, накапливается в бронхах и легких, вызывая рак легкого. Накапливаясь также в печени и почках, радиоактивные изотопы оказывают токсическое действие.
При сгорании табака выделяется окись углерода, обладающая свойством связывать дыхательный пигмент крови – гемоглобин. При этом образуется карбоксигемоглобин, который не может переносить кислород, что приводит к нарушению процессов тканевого дыхания.
Токсичные продукты сгорания табака могут проникать в молоко кормящей матери. В 1 л молока содержание никотина у курящей женщины может достигать 0,5 мг, в то время как смертельная доза – 1 мг на 1 кг веса ребенка. Окись углерода, попадая через молоко курящей матери в организм ребенка, вызывает кислородное голодание тканей растущего организма.
ТАБАЧНЫЙ ДЫМ И ЕГО ВРЕД
Табачный дым - это горячая смесь вредных газов, паров, жидкостей и твердых веществ, возникающих в результате сгорания табачных листьев. Измерения показали, что на конце папиросы, сигареты, и особенно сигары, развивается очень высокая температура (600 - 900°С).При этом происходит сухая перегонка табака (пиролиз). Многие органические вещества сгорают до газообразных продуктов, некоторые жидкости испаряются, а твердые превращаются в тончайшую микроскопическую пыль, образуя вредные вещества. Таким образом, табачный дым - это аэрозоль из газов, жидкостей и твердых веществ.
Химический состав табачного дыма очень сложен. В зависимости от качества, сортности и состава табака в нем различают 1200 компонентов.
К вредным газообразным компонентам табачного дыма относятся: оксид углерода (II) (угарный газ) и углекислый газ, аммиак, сероводород, формальдегид, метан, оксид мышьяка (III), этан, оксид азота (I) и др. При этом следует учитывать, что даже безвредные в обычном состоянии вещества в горячем и распыленном виде токсичны.
По сравнению с газообразными жидкие фракции табачного дыма более разнообразны и токсичны. Из жидких веществ, оказывающих токсичное действие на организм в табачном дыме обнаружено более 30 различных кислот, свыше 20 спиртов, 27 альдегидов и кетонов, 65 алифатических углеводородов и 45 фенолов, образующих табачный деготь, эфирные масла. Среди многочисленных кислот табачного дыма особенно сильными ядами являются синильная, муравьиная и масляная.
Синильная кислота - это смертельный яд. Одной ее капли достаточно, чтобы моментально убить человека; она парализует клеточное и тканевое дыхание. Несмотря на то, что содержание синильной; кислоты в дыме небольшое, она усиливает кислородное голодание и нарушает обмен веществ в мозговой, сердечной и мышечной тканях. Кислоты сильно раздражают слизистую оболочку дыхательных путей и альвеол, способствуя проникновению в кровь табачных ядов и вызывая воспаление гортани глотки, верхних дыхательных путей.
Из возгоняющихся спиртов ядами являются метиловый, этиловый, пропионовый, масляный и высшие многоатомные спирты, называемые сивушными маслами. Они отравляют легочную ткань, легко проникают в кровь, особенно поражая нервную систему. Альдегиды и кетоны - вредные продукты распада органических веществ; большинство из них имеет горький привкус. Вместе с сероводородом и никотином они вызывают обильное слюноотделение, тошноту и позывы к рвоте.
Алифатические углеводороды и фенолы (среди них бензпирен и бензатрацен), входящие в состав табачного дегтя, приводят к злокачественным новообразованиям.
Табачный деготь и смолы легко прилипают к тонким внутренним оболочкам легочных путей и альвеол, препятствуя нормальному газообмену между легкими и кровью. Осаждаясь на зубах и деснах, деготь приводит к воспалению слизистой оболочки рта, образованию бурого налета и разрушению зубов, что является причиной неприятного запаха изо рта.
Воздействуя на вегетативные функции организма, никотин изменяет секрецию надпочечников, усиливая выделение гормона адреналина и его действие на сердце и сосуды. Поэтому при курении резко увеличивается частота сердечных сокращений, одновременно на продолжительное время суживаются периферические кровеносные сосуды. За минуту частота сокращений повышается на 20-30 ударов, а спазм сосудов резко повышает кровяное давление, нарушает питание тканей и мышц, мозга, почек, печени, кожи.
Никотин является ядом, прекращающим проведение возбуждений через нервные узлы. В целостном организме нарушение такой передачи препятствует нервной регуляции сердечнососудистой, дыхательной, выделительной и других систем, обмена веществ, желез внутренней секреции. Установлено, что никотин мешает усвоению организмом витамина С, разрушая его, вызывает усиленное отложение в стенках кровеносных сосудов извести и холестерина, что приводит к склеротическим изменениям.
Особенный вред оказывает никотин на организм при мышечной деятельности, так как нарушает кровообращение и регуляцию жизненно важных органов и самой мышечной ткани. При этом вред курения сводить только к никотину было бы слишком односторонне. Никотин - это только один из основных ядов, наркотическое действие которого создает тягу к курению и образование вредной, антигигиенической привычки, переходящей в болезнь - никотиновую наркоманию. Следует обратить внимание и на другие составные части табачного дыма, которые отравляют организм, снижают его защитные свойства, нарушают рост и развитие, способствуя возникновению различных заболеваний.
Твердых фракций в табачном дыме меньше, чем газообразных и жидких, но их влияние на организм еще более губительно. К этим фракциям относятся: соединения мышьяка, радиоактивные и канцерогенные вещества, сажа. Подсчитано, что в 1 мл табачного дыма содержится 600 000 мелких пылевых частиц сажи. Они засоряют легочную ткань, затрудняют дыхание. Оксид мышьяка (III) является чрезвычайно токсичным соединением, которое отравляет легкие и нервную систему.
Ученые обнаружили в табачном дыме радиоактивный полоний (210 Ро) с периодом распада 138 дней. При курении из табака в дым переходит 80 % полония. Он излучает альфа (а)-частицы. При выкуривании двух пачек сигарет человек излучает облучение в 36 рад, а допустимая доза, установленная Международным советом защиты от радиации, составляет 6 рад. Если учесть, что в табачном дыме содержится еще и радиоактивный свинец С 20 Рв), висмут (210 Bi), (40 K), излучающие бета (В)-частицы, то общая радиация при выкуривании пачки сигарет достигает 50 рад. Этого вполне достаточно, чтобы при длительном курении вызвать рак губ, гортани, легких и других органов. В легких курильщиков обнаружено в 7 раз больше радиоактивного полония, чем у некурящих, в печени- в 3 раза, в сердце - в 2, в почках - в 1,5 раза. Многие ученые считают, что наличие этих веществ более опасно, чем действие других веществ табачного дыма, вместе взятых.
Таким образом, при курении на организм действуют многие вещества в горячей смеси газов, паров и пыли. Они легко проникают в кровь, а через стенки капилляров - во все клетки, ткани и органы.
Воспитание нетерпимого отношения учащихся к курению следует начинать с объяснения состава табачного дыма и раскрытия отравляющего влияния его компонентов на все органы и системы организма.
Влияние табачного дыма на организм человека изучалось в физиологическом, токсикологическом и социальном отношениях.
Физиологические исследования позволили выяснить влияние курения и табачного дыма на все системы и органы человека, на его умственную и физическую работоспособность.
Токсикологические исследования доказали, что табачный дым и его отдельные компоненты оказывают токсичное действие на живые организмы, раскрыли механизм острого и хронического отравления при курении.
Курение, в зависимости от крепости табака, его доз, продолжительности действия, приводит к острому или хроническому отравлению организма. Острым отравлением называют резкое нарушение жизненно важных функций организма в результате однократного выкуривания большого количества табака.
Первое введение в организм целого комплекса ядовитых веществ табачного дыма вызывает резкую защитную реакцию: слюноотделение и слезоотделение, тошноту, задержку дыхания, кашель с одновременным нарушением нервной, дыхательной, кровеносной и других систем. Резко изменяется состав крови, что оказывает сильное влияние на продолговатый мозг.
Острое отравление сопровождается расстройством мозгового кровообращения, спазмом сердечных сосудов, снижением температуры тела, помутнением или потерей сознания. Для оказания первой помощи пострадавшего следует положить на спину и прикладывать ко лбу холодные компрессы, а в случае остановки сердца - сделать искусственное дыхание, промассажировать область сердца, после чего отправить в лечебное учреждение.
Острое отравление особенно опасно для детей и подростков, у которых защитные свойства и сопротивляемость к действию неблагоприятных условий значительно ниже, чем у взрослых.
Хроническое отравление вызывает болезненные изменения структурно-морфологического и функционального характера, возникающие в результате продолжительного курения. При хроническом отравлении нарушается деятельность всех жизненно важных органов и систем, снижается работоспособность, возникает половое бессилие, наступает преждевременное старение, у детей задерживаются рост, развитие организма. Курящие дети и подростки плохо переносят инфекционные болезни, у них снижаются защитные функции и иммунитет организма, они не сопротивляются бактериальным ядам и не выдерживают длительного действия высокой температуры. Следует подчеркнуть, что для защитных функций и иммунитета вредно не только само курение, но и пребывание в накуренных помещениях.
А. Влияние общения на развитие ПА у младенцев
Дым, испускаемый трубкой, сигарой или сигаретой при курении, не прошедший через органы дыхания курящего, называют «побочным дымом», а дым, втягиваемый, т.е. «профильтрованный» легкими - «основным».
Значительная часть никотина и других веществ, образующихся при курении, попадаетc табачным дымом в окружающий воздух, отравляя его. Исследования итальянских ученых показали, например, что в «побочном» дыме содержится гораздо больше смолистых веществ, никотина, окиси углерода и других составных частей, чем в «основном». Согласно данных американской ассоциации по исследованию респираторных заболеваний, в «побочном» дыме содержится в 3 раза больше бензпирена, в 5 раз больше окиси углерода и в 5 раз больше аммиака, чем в дыме, прошедшем через легкие курящего. Эти и многие другие исследователи показали, что примерно 25% никотина, угарного газа и других веществ, образующихся при курении, поступает в организм самого курильщика, 20% сгорает, 5% остается в окурке, а 50% попадает в воздух, которым дышат все люди, находящиеся в данном помещении.
Некурящие, которые однако вынуждены общаться с курящим в закрытых помещениях, сталкиваются в конце концов с теми же проблемами пагубного воздействия курения на здоровье, что и курящие. Некурящие в этих случаях, как говорят, «курят пассивно». От такого курения больше всего страдают люди со слабым здоровьем. У «пассивно курящих» людей снижаются внимание, скорость реакции, психомоторной координации, психическая и физическая работоспособность. В возникновении этих нарушений повинны прежде всего угарный газ и никотин.
В ряде исследований отмечено, что «пассивное курение» особенно вредно для детей, так как оно отрицательно сказывается на их здоровье и психофизическом развитии. Дети, находящиеся в накуренной комнате, обычно беспокойно спят, плохо едят, у них часто наблюдается расстройство кишечника. У школьников снижается работоспособность, они много болеют, плохо учатся.
Английские ученые обследовали 2205 детей в возрасте до 5 лет. Ими было установлено, что среди грудных детей, в присутствии которых курили, наблюдаются особенно часто бронхит, воспаление легких, их хронические формы. Это объясняется, в частности, тем, что защитные силы маленьких детей еще не развиты, а проницаемость физиологических барьеров для веществ, находящихся в табачном дыме, повышена.
Следует подчеркнуть, что среди некурящих, как показали исследования, около 10…16% людей обладают повышенной чувствительностью к табаку, у которых могут развиваться различные аллергические реакции на табачный дым.
«Нет на свете никого, кто бы не знал, как вредно даже здоровому человеку находиться в накуренном воздухе. И нечего уже говорить о больных туберкулезом легких, расстройством сердечной деятельности и т.п. И все-таки люди беззастенчиво курят дома, на работе, и в гостях» - писал врач и писатель В.В. Вересаев.
Курящий человек должен помнить, что при курении табака в закрытом помещении он вредит не только себе, но отравляет и окружающих. В присутствии некурящих курят обычно люди малокультурные, плохо воспитанные.
Каждый человек знает, что курение вредит здоровью. Но такое знание совершенно не мешает огромному количеству курильщиков ежедневно покупать все новые и новые пачки сигарет, отравляя и себя и окружающих вредным табачным дымом. Как утверждают доктора, приверженность к никотину достаточно часто становится причиной развития самых разных недугов, в том числе и способных вызвать летальный исход. Но чем именно курение вредит здоровью? Попробуем понять, в чем заключается влияние табачного дыма на организм.
Курение сопровождается сухой перегонкой и неполным сгоранием табачных листьев, что приводит к выделению дыма, являющегося источником различных газов и крошечных капель дегтя. Ученые выяснили, что всего табачный дым вмещает около четырех тысяч самых разных химических соединений, при этом двести из них являются наиболее токсичными и могут становиться причиной болезней, связанных с никотиновой зависимостью.
Самыми губительными для нашего организма считаются определенные частицы табачного дегтя, провоцирующие рак. Таковыми являются полициклические ароматические углеводороды, а также радиоактивные изотопы, фенолы, нитрозамин, бензопирен и пр. При этом количество канцерогенов внутри табачного дыма определяется сортом табака, его условиями выращивания, методиками обработки, а еще и способом курения. Так высшие сорта листьев данного растения имеют в своем составе куда меньше агрессивных веществ, чем низшие. Так что токсичность табачного дыма определяется видом табачного изделия и способами курения.
Несмотря на то, что табачный дым является источником самых разных агрессивных частиц, самым главными его элементом принято считать никотин, который и оказывает фармакологическое воздействие, характерное для табака. Это вещество обладает достаточно сильными отравляющими свойствами. Оно быстро распадается внутри нашего организма, и вызывает развитие зависимости. Детоксикация никотина осуществляется в печени, в этом органе данный химический элемент превращается в менее агрессивный котинин.
Никотин – это, пожалуй, один из наиболее известных ядов. Он агрессивно воздействует на центральную, а также периферическую зону нервной системы, в особенности влияя на ганглии в вегетативной нервной системе. Этот элемент оказывает двухфазное воздействие, вызывая вначале возбуждение, а затем – угнетение. Поначалу никотин стимулирует возбудимость нервной системы, становясь причиной легкой эйфории. Курящий может отвлекаться от неприятностей и повседневных забот, чувствуя небольшое опьянение и теплоту. Также у него может снижаться утомление и возникать ощущение облегчения. Подобный эффект возникает на фоне угнетения деятельности больших полушарий головного мозга, а также при угнетении активного мышления и памяти. Кратковременное возбуждение, вызванное табачным дымом, вскоре сменяется на общее угнетение центральной нервной системы.
Никотин оказывает возбуждающее воздействие на рецепторы надпочечников, что приводит к стимуляции синтеза адреналина, а также норадреналина. В результате происходит учащение частоты сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, увеличивается сократительная сила сердечной мышцы и повышается потребление кислорода. Такие процессы положительно влияют на настроение индивида, благодаря чему он чувствует полное благополучие и спокойствие.
Также выделяемые гормоны приводят к повышению количества сахара и свободных жирных кислот в плазме крови, по причине чего увеличивается вероятность развития атеросклероза.
Табачный дым является не только источником токсических элементов, он еще и оказывает раздражающее воздействие на слизистые оболочки ротовой полости, а также верхних дыхательных путей. Подобный эффект объясняется наличием в дыму акролеина, который как раз таки и вызывает известный кашель курильщика. Его попадание в организм приводит к выделению мокроты и к сужению просвета бронхов, что следует рассматривать, как защитную реакцию организма на воздействие раздражителей. Продолжительное курение чревато развитием хронического типа бронхита, а также легочной эмфиземы.
В составе табачного дыма есть ряд ядовитых газов, некоторые из них способны соединяться с нашим гемоглобином, снижая его свойство переносить кислород к клеточкам организма. Это чревато развитием хронического типа кислородного голодания, а впоследствии – возникновением разных недугов сердца и сосудов.
Табачный дым особенно отрицательно сказывается на здоровье детей и подростков. У таких курильщиков развивается чрезмерная раздражительность, ухудшается память, снижается концентрация зрительного восприятия. В юном возрасте курение приводит к отставанию развития.
Также табачный дым крайне опасен для женщин, ожидающих ребенка и осуществляющих грудное вскармливание. Так курение во время беременности влияет на массу тела плода, его рост, и развитие, в особенности на состояние нервной система малыша.
Нужно учитывать, что воздействие табачного дыма на человека будет в одинаковой степени агрессивным и при активном, и при пассивном курении. Так нахождение в накуренном помещении приводит к вдыханию некурящим индивидом всех отравляющих компонентов табачного дыма.
Таким образом, действие на организм табачного дыма отрицательно на состояние всех органов и систем не только самого курильщика, но и его близких людей.
За последние 50 лет было проведено множество исследований, изучающих и влияние табачного дыма на организм человека и, прежде всего, на защитные механизмы органов дыхания.
Влияние табачного дыма на организм человека
1 — клетки реснитчатого эпителия; 2 — железы, образующие слизь; 3 — лимфатический узел; 4 — нейтрофилы; 5 — альвеолярные макрофаги.Токсины, входящие в , при вдыхании попадают в бронхолегочную систему, где они нейтрализуются или выводятся. Для этого в организме человека есть 4 уровня защиты, располагаемых на разных уровнях респираторного тракта (смотрите рисунок).
В зависимости от уровня, функциональная значимость каждого из этих механизмов различна, но между всеми системами защиты существует тесная взаимосвязь.
Основную защитную роль респираторных органов на уровне третьей и четвертой линии защиты в мельчайших бронхах, бронхиолах и альвеолах играют альвеолярные макрофаги. Возможность получения альвеолярных макрофагов с помощью бронхоальвеолярного лаважа у человека позволила изучить их количество, морфологию и функциональные особенности у курящих и некурящих, здоровых и больных. Кроме того, были выполнены эксперименты на животных после того, как они различное время дышали табачным дымом. Теперь известно, что имеются большие отличия в отношении как числа альвеолярных макрофагов, так и их морфологической и функциональной характеристик. В легких курильщиков отмечено увеличение числа альвеолярных макрофагов в 4-5 раз по сравнению с некурящими, что свидетельствует об активном участии этих клеток в защите от токсических влияний табачного дыма. Альвеолярный макрофаг является многофункциональной клеткой, участвующей в очистке глубоких отделов легких, бронхиол и в иммунном ответе, обрабатывая и передавая антигенную информацию. Эта клетка по богатству ферментативного оснащения может быть отнесена к группе секреторных. Сурфактант облегчает передвижение макрофагов.
При увеличении в легких альвеолярных макрофагов, в первых возникают изменения строения, в частности образуются многоядерные большие «супермакрофаги». Однако размер и многоядерность не дают супермакрофагам повышенных функциональных данных. Альвеолярные макрофаги у курящих имеют отростки, густо и равномерно расположенные на поверхности. Макрофаги курильщиков коричневого цвета, содержат пигментные включения, характеризуются повышенной утилизацией глюкозы и увеличенным поглощением кислорода. Водорастворимые фракции табачного дыма тормозят синтез белка в альвеолярных макрофагах кролика. При электронной микроскопии макрофагов мышей, обработанных водорастворимым конденсатом аэрозоля табака, обнаружены значительные структурные изменения. Табачный дым угнетает движение альвеолярных макрофагов, прилипание, фагоцитоз и пиноцитоз. Было показано, что аэрозоль наряду с повреждением процессов захвата влияет и на переваривание бактерий альвеолярными макрофагами. У мышей, которым сперва ингаляционно введена большая доза табачного дыма, а затем проведено ингаляционное заражение бактериями, отмечена худшая по сравнению с контролем бактерицидная активность легких.
Токсичное влияние табачного дыма на макрофаги в наибольшей степени объясняется акролеином — мощным окислителем. Наряду с этим отрицательно действуют и другие токсические продукты, содержащиеся в табаке. С помощью электронного микроскопа в фаголизосомах альвеолярных макрофагов курящих лиц обнаружены характерные включения. Вероятно, эти включения представляют собой ингалированные с аэрозолем и фагоцитированные альвеолярными макрофагами частицы каолиновой пыли, оказывающие цитотоксическое действие на альвеолярные макрофаги, подобно другим силикатам. При фагоцитозе частиц каолина обычно наблюдается выделение клетками лизосомных и цитоплазматических энзимов, что, вероятно, отражает процесс повышения проницаемости мембран. Указанные выше данные о повреждающем действии секретируемых макрофагами энзимов и стимуляции ими фиброгенеза могут быть объяснением одного из механизмов формирования пневмофиброза и эмфиземы легких у длительно курящих лиц. Было установлено повышение активности протеазы в 18 раз в альвеолярных макрофагах курильщиков по сравнению с альвеолярными макрофагами некурящих.
С помощью фазовоконтрастного микроскопа были исследованы мембраны альвеолярных макрофагов курящих. В отличие от волнистой поверхности макрофагов некурящих, содержащей многочисленные микроворсинки, облегчающие первые этапы фагоцитоза, поверхность макрофагов курящих лиц гладкая, лишенная на значительных участках микроворсинок, что затрудняет первые стадии фагоцитоза.
Влияние на иммунную систему
Относительно изменений иммунной системы у курящих известно немного. В опытах на мышах, дышавших продуктами горения сигареты, было отмечено снижение гуморального и клеточного иммунитета под влиянием компонентов табачного дыма. На основании этого было высказано предположение об угнетающем иммунокомпетентную систему действии аэрозоля табака. Это предположение подтвердилось при исследовании функционального состояния лимфоцитов из бронхов курящих людей. Оказалось, что лимфоциты, полученные при лаваже респираторного тракта, куривших многие годы, значительно хуже реагируют на стимуляцию различными митогенами, чем лимфоциты у некурящих. По данным одних авторов, у 20% курящих, а по материалам других - у всех курильщиков в промывных водах повышено содержание иммуноглобулина G, что свидетельствует об активизации местных иммунологических механизмов в легких, несмотря на угнетение функциональных свойств лимфоцитов к курильщиков.
Существенные защитные функции от воздействия токсических веществ, ингалированных во время курения, выполняет эпителиальная выстилка бронхов и альвеол. Длительное курение вызывает усиленную пролиферацию эпителия слизистой оболочки этих структур. Использовав метку с пероксидазой, доказали наличие у курильщиков дефектов в межклеточных соединениях эпителия мелких и мельчайших бронхов, что создает благоприятные условия для проникновения в глубь слизистой оболочки инфекционных агентов, канцерогенных и токсических веществ. Кроме того, наличие межклеточных дефектов слизистой оболочки изменяет условия для продвижения через слизистую оболочку лейкоцитов и других клеточных элементов, что тоже отрицательно сказывается на защите бронхов и легких от инфекции и различных ингалированных веществ.
Рядом исследований было показано, что у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом при измененном и избыточном бронхиальном секрете, характерном для длительно курящих, клетки эпителия бронхов начинают поглощать содержащийся в просвете секрет, что нарушает их функцию, ухудшает мукоцилиарный клиренс и в конечном итоге приводит к гибели клеток и нарушению целостности эпителиального покрова слизистой оболочки бронхов.
Таким образом, полученные к настоящему времени пока малочисленные сведения о влиянии курения на эпителий бронхов с несомненной очевидностью свидетельствуют о значительных повреждениях эпителиального покрова у курильщиков, снижении устойчивости респираторного тракта к воздействию неблагоприятных факторов.
Сурфактант предохраняет альвеолы и, вероятно, бронхиолы от спадения и выполняет другие защитные функции в легких. Для изучения влияния курения на сурфактант курящие были разделены на две группы, у которых в промывных водах бронхов исследовали одну из составных частей сурфактанта - лецитин. Представителей первой группы не ограничивали в курении перед получением промывных вод, а лицам второй группы запретили курить за 12 ч до исследования. Оказалось, что прекращение курения за такое время приводило к появлению большего количества лецитина в промывных водах. Эти данные позволили высказать предположение о том, что курение отрицательно влияет на состояние сурфактанта, либо разрушая его, либо угнетая выработку. В опытах на крысах, подвергшихся действию сигарет, было подтверждено уменьшение содержания сурфактанта в легких под влиянием табачного дыма на организм. Такие же данные были получены при определении сурфактанта в промывной жидкости бронхов курящих и некурящих лиц: содержание сурфактанта в лаважной жидкости курящих было достоверно ниже, чем некурящих.
При электронно-микроскопическом исследовании продуцентов сурфактанта - пневмоцитов типа II - в их цитоплазме был обнаружен холестерин. Пока неясно, о чем свидетельствует обнаружение холестерина в цитоплазме пневмоцитов типа II. Возможно, появление холестерина в цитоплазме продуцентов сурфактанта свидетельствует о дегенеративных изменениях этих клеток вследствие курения. Кроме того, холестерин в цитоплазме пневмоцитов типа II может быть побочным продуктом повышенного синтеза легочного сурфактанта.
Результаты упомянутых выше исследований убедительно свидетельствуют о выраженном отрицательном воздействии табачного дыма на сурфактант, что в свою очередь способствует нарушению проходимости мельчайших бронхов, спадению альвеол и возникновению ателектазов, снижает антимикробную защиту, вызывает активизацию инфекции, возникновение пневмонии, имеет и другие отрицательные последствия для бронхолегочной системы.
Выраженное протеолитическое действие содержимого бронхов на ингалированные мертвые и живые белковые частицы является одним из существенных защитных механизмов бронхов и легких. Вместе с тем известно, что развитие эмфиземы в значительной мере связано с протеолитическим действием на легочную ткань. Это подтверждено связью эмфиземы с генетической недостаточностью основного антипротеолитического фермента - a 1 -антитрипсина. Доказано, что в формировании эмфиземы участвует протеолитический фермент, секретируемый полиморфноядерными лейкоцитами человека, - эластаза. Изучены результаты воздействия конденсата табачного дыма на высвобождение эластазы из нейтрофилов человека in vitro. Установлено, что эластаза высвобождается из нейтрофилов также при введении их в смеси с конденсатом непосредственно в легкие крыс.
Исследования подтвердили, что воздействие табачного дыма на нейтрофилы может вести к серьезному повреждению соединительной ткани легких. Кроме того, показано, что продукты горения табака одновременно тормозят активность важнейших легочных антипротеаз.
Обе стороны действия табачного дыма (выделение эластазы из нейтрофилов при снижение активности легочных антипротеаз) оказывают отрицательное синергическое действие и способствуют развитию эмфиземы легких. К этому нужно добавить упоминавшиеся выше данные об активной секреции альвеолярными макрофагами протеолитических ферментов под влиянием аэрозоля табака.
Таким образом, влияние курения на повышение протеолитической активности бронхов, приводящее к необратимому рассасыванию соединительнотканного каркаса легких и формированию эмфиземы, не вызывает сомнений.
Курение табака приводит к нарушению функционирования всех изученных механизмов и путей выведения ингалированных чужеродных веществ. Основной путь выведения по бронхиальному дереву наружу с последующим откашливанием у курильщиков нарушен. Выведение из альвеол, из бронхиол затруднено, в связи с чем нарушена система сурфактанта, что приводит к их спадению. Бронхиолы закупориваются воспалительным экссудатом, а функция «чистильщиков» - альвеолярных макрофагов - снижена. Кроме того, у курящих с эмфиземой легких, возникшей под влиянием табачного дыма, во время выдоха возникает так называемая воздушная ловушка (так называемая «аутоПДКВ») — спадение бронхиол и мелких бронхов во время выдоха, приводящее к преждевременному прекращению выдоха, увеличению остаточного воздуха и дополнительному растягиванию легких.
Затруднение проходимости мелких, средних и крупных бронхов у курильщиков наступает из-за закупорки их и бронхоспазма. Причин закупорки у курящих много. Одна из них - гиперсекреция слизи слизистыми железами в ответ на раздражение табачным дымом. Кроме того, это воспалительный отек слизистой оболочки, выраженный у курящих особенно значительно, так как продукты горения табака угнетают противомикробную защиту. Наряду с повышенной продукцией содержимого бронхов у курильщиков резко снижена функция систем, призванных удалять из бронхиальный секрет, микробы и ингалированные частицы. Это прежде всего относится к системе мукоцилиарного клиренса. Функция ресничек у курящих резко снижена, а секрет бронхиальных желез повышенной вязкости. Все это нарушает функции мукоцилиарного эскалатора, который должен, как на конвейерной ленте, выносить наружу ингалированные частицы. Ухудшена очистка респираторного тракта курильщиков и с помощью фагоцитов (альвеолярных макрофагов и нейтрофилов), функции которых у курящих снижены.
Бронхоспазм у курильщиков возникает из-за раздражения ирритантных рецепторов . Раздражению рецепторов блуждающих нервов способствует хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов у курильщиков с последующей атрофией слизистой оболочки и обнажением рецепторов.
Кроме нарушения проходимости бронхов частицы, содержащиеся в аэрозоле табака, затрудняют отток лимфы от бронхиального дерева вследствие отложения частиц из табачного дыма в лимфатических узлах, расположенных вблизи легких. Они препятствуют лимфатическому дренажу, играющему основную роль в очищении респираторного тракта от различных, в том числе и канцерогенных, веществ, ингалированных с дымом табака.
Нарушено выведение ингалированных с табачным дымом веществ и по легочным капиллярам. Было показано, что частицы аэрозоля табака могут быстро проходить в легочное капиллярное русло, фиксироваться на тромбоцитах и приводить к внутрисосудистому свертыванию крови и затруднению циркуляции крови по легочным сосудам.
Все перечисленные выше нарушения механизмов, обеспечивающих у некурящих полноценное и своевременное выведение ингалированных веществ, приводят к длительной задержке частиц табачного дыма в респираторном тракте. В эксперименте на крысах показано, что после значительное число частиц обнаруживается в легких и через 6 мес. По морфологическим данным, полученным у курильщиков, которым удалось , срок восстановления состояния легких, близкого к нормальному, составляет от 4 до 13 лет.
Длительной задержке в легких и глубокому распространению аэрозоля табака способствуют особенности дыхания во время курения: курильщик делает глубокий вдох и задерживает дыхание на вдохе - «затягивается» табачным дымом. При таком дыхании частицы, содержащиеся в аэрозоле табака, проникают до самых альвеол и задерживаются в наиболее уязвимом участке респираторного тракта — в бронхиолах и мельчайших бронхах.
Необходимо остановиться на морфологических изменениях в бронхах и легких, развивающихся у курильщиков. Среди специфических морфологических изменений у курильщиков отмечены:
- высокая частота метаплазии бокаловидных клеток,
- гипертрофия гладкомышечной ткани,
- инфильтрация стенок мононуклеарами,
- развитие респираторных бронхиолитов,
- сужение просвета бронхиол.
Эти изменения коррелированы со степенью развития в легких курильщиков центрилобулярной эмфиземы. Кроме того, у курящих отмечены значительное утолщение гладкомышечной оболочки и интимы легочных сосудов, преобладание легочных артерий мышечного типа диаметром менее 200 мкм. Эти изменения коррелированы со степенью выраженности обструктивных нарушений бронхиол диаметром 2 мм и меньше и возникновением у курильщиков центрилобулярной эмфиземы.
Таким образом, установлена высокая степень токсического влияния табачного дыма на организм человека. Токсическому действию на органы дыхания способствуют особенности его вдыхания во время курения: глубокое дыхание с задержкой ингалированного дыма на вдохе. У курящих нарушаются все защитные механизмы бронхолегочной системы на всех уровнях респираторного тракта, что приводит к обтурации бронхов, возникновению:
- хронического бронхита,
- эмфиземы легких,
- рака легких,
- легочной недостаточности.
Учеными проводилось изучение аллергии на табачный дым. При этом было установлено наличие специфических иммунных сдвигов у табаководов, что подтверждает возможность сенсибилизации организма табачной пылью. Сенсибилизирующими свойствами наряду с органическими соединениями, содержащимися в табаке, обладают микробные, микотические и пестицидные компоненты пыли. При воздействии табачной дыма на человека возникают аллергия, характеризующаяся гиперчувствительностью замедленного и немедленного типов. Указанные выше данные подтверждаются обнаружением в крови курильщиков преципитирующих антител к антигенам табака гораздо чаще и в гораздо более высоких титрах, чем у некурящих. Вероятно, сенсибилизация курящих антигенами табака сопровождается выработкой и антител типа реагинов, относящихся к иммуноглобулинам класса Е, так как в группе курящих выявлен более высокий уровень сывороточного иммуноглобулина Е, чем у некурящих.
